耶魯大學進一步對肺疾病特發(fā)性肺纖維化進程的科學研究，為研究人員提供了探索該疾病新治療靶點的路線圖。

在這項研究中，研究人員檢查了從IPF個體獲得的肺部差異感染區(qū)域，發(fā)現(xiàn)看起來像正常肺部的肺已經(jīng)發(fā)生了特定基因的變化。然后，他們追蹤了隨著疾病的進展，這些基因如何繼續(xù)變化，增加或減少。

用于IPF的動物模型能夠顯示出肺纖維化如何影響肺部，但不能在遺傳水平上調控人類IPF進程的調控因素。研究人員使用了一個獨特的系統(tǒng)，該系統(tǒng)使他們能夠量化肺部不同影響區(qū)域的纖維化量，然后通過RNA測序來測量人類基因組中所有基因的完全相同區(qū)域的表達。他們還測量了microRNA，即已知可調節(jié)基因表達的小型非編碼RNA。他們應用了先進的系統(tǒng)生物學方法來鑒定與IPF在肺中的進展以及調節(jié)它們的分子有關的基因表達軌跡。他們使用這種方法得出了三個關鍵發(fā)現(xiàn)。首先，他們發(fā)現(xiàn)患病的肺部看上去正常的組織實際上是異常的。第二，他們發(fā)現(xiàn)了與早期，進行性和末期纖維化相關的組織特有的基因表達變化。第三，他們?yōu)槊總€階段確定了不同的分子調節(jié)劑。