在緊急手術(shù)中，小的“微”血管會(huì)繼續(xù)收縮，造成嚴(yán)重的損傷。由尼爾·赫林副教授領(lǐng)導(dǎo)并發(fā)表在《歐洲心臟雜志》上的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)了這種收縮背后的一個(gè)關(guān)鍵原因，并確定了一個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)來(lái)阻斷其背后的機(jī)制。

心血管疾病是英國(guó)乃至整個(gè)西方世界的主要死因。最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一就是心臟病發(fā)作，當(dāng)心臟的一條動(dòng)脈阻塞時(shí)就會(huì)發(fā)作。心臟病發(fā)作時(shí)，部分心臟開(kāi)始死亡，導(dǎo)致胸部疼痛，可能危及生命。

大型心臟病發(fā)作的治療是通過(guò)一個(gè)緊急程序，重新打開(kāi)阻塞的動(dòng)脈使用氣球和金屬管稱為支架。雖然這種手術(shù)通?？梢酝炀壬?，但在大約三分之一的情況下，支架外較小的“微型”血管仍然收縮，造成了嚴(yán)重的損傷。到目前為止，這些微血管被非常緊密地收縮的原因還不清楚。

尼爾·赫林教授領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究解釋了為什么會(huì)發(fā)生這種情況。創(chuàng)新的新研究發(fā)現(xiàn)，有證據(jù)表明，這個(gè)問(wèn)題與患者在心臟病發(fā)作期間承受的壓力有關(guān)。作為應(yīng)激反應(yīng)的一部分，一種叫做神經(jīng)肽- y (NPY)的神經(jīng)遞質(zhì)被釋放，導(dǎo)致心臟微血管收縮。此外，他們的數(shù)據(jù)表明，NPY水平高的患者往往會(huì)經(jīng)歷更多的心臟損傷。

為了證實(shí)這些結(jié)果，研究小組對(duì)經(jīng)歷過(guò)大規(guī)模心臟病發(fā)作的病人進(jìn)行了研究。他們測(cè)量了心臟和外周血中NPY的水平。除此之外，他們還對(duì)當(dāng)時(shí)小血管的收縮程度進(jìn)行了精確而復(fù)雜的測(cè)量。在心臟病發(fā)作48小時(shí)和6個(gè)月后，研究人員通過(guò)最先進(jìn)的掃描技術(shù)，能夠看到對(duì)心臟造成了多大的損害。赫林教授說(shuō):“我們能夠很好地將心臟中NPY的水平與血管收縮程度，甚至6個(gè)月后對(duì)心臟造成的損傷程度聯(lián)系起來(lái)。”

下一步是了解NPY如何導(dǎo)致這種收縮的機(jī)制。通過(guò)在動(dòng)物模型中研究分離的血管，研究人員確定了NPY結(jié)合的一個(gè)關(guān)鍵受體，從而導(dǎo)致了這種結(jié)構(gòu)。然后他們將這些結(jié)果與手術(shù)時(shí)采集的人類心臟樣本進(jìn)行比較，這些樣本清楚地表明受體也存在于人類心臟中。

這一階段的關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)表明，在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，阻斷NPY受體的藥物可以減少心臟病發(fā)作的損害。赫林教授說(shuō):“這給了我們真正的動(dòng)力，如果我們能想出一種藥物，我們可以用在人類身上，可以阻斷這種受體，那么這可能是一個(gè)非常好的新療法，我們可以給心臟病患者。”需要進(jìn)一步的研究來(lái)確定NPY阻斷藥物是否能減少心臟病發(fā)作對(duì)患者造成的損害，并有助于提高生存率。