在緊急手術中，小的“微”血管會繼續(xù)收縮，造成嚴重的損傷。由尼爾·赫林副教授領導并發(fā)表在《歐洲心臟雜志》上的一項新研究發(fā)現(xiàn)了這種收縮背后的一個關鍵原因，并確定了一個潛在的治療靶點來阻斷其背后的機制。

心血管疾病是英國乃至整個西方世界的主要死因。最常見的表現(xiàn)之一就是心臟病發(fā)作，當心臟的一條動脈阻塞時就會發(fā)作。心臟病發(fā)作時，部分心臟開始死亡，導致胸部疼痛，可能危及生命。

大型心臟病發(fā)作的治療是通過一個緊急程序，重新打開阻塞的動脈使用氣球和金屬管稱為支架。雖然這種手術通常可以挽救生命，但在大約三分之一的情況下，支架外較小的“微型”血管仍然收縮，造成了嚴重的損傷。到目前為止，這些微血管被非常緊密地收縮的原因還不清楚。

尼爾·赫林教授領導的一項新研究解釋了為什么會發(fā)生這種情況。創(chuàng)新的新研究發(fā)現(xiàn)，有證據(jù)表明，這個問題與患者在心臟病發(fā)作期間承受的壓力有關。作為應激反應的一部分，一種叫做神經肽- y (NPY)的神經遞質被釋放，導致心臟微血管收縮。此外，他們的數(shù)據(jù)表明，NPY水平高的患者往往會經歷更多的心臟損傷。

為了證實這些結果，研究小組對經歷過大規(guī)模心臟病發(fā)作的病人進行了研究。他們測量了心臟和外周血中NPY的水平。除此之外，他們還對當時小血管的收縮程度進行了精確而復雜的測量。在心臟病發(fā)作48小時和6個月后，研究人員通過最先進的掃描技術，能夠看到對心臟造成了多大的損害。赫林教授說:“我們能夠很好地將心臟中NPY的水平與血管收縮程度，甚至6個月后對心臟造成的損傷程度聯(lián)系起來。”

下一步是了解NPY如何導致這種收縮的機制。通過在動物模型中研究分離的血管，研究人員確定了NPY結合的一個關鍵受體，從而導致了這種結構。然后他們將這些結果與手術時采集的人類心臟樣本進行比較，這些樣本清楚地表明受體也存在于人類心臟中。

這一階段的關鍵發(fā)現(xiàn)表明，在實驗模型中，阻斷NPY受體的藥物可以減少心臟病發(fā)作的損害。赫林教授說:“這給了我們真正的動力，如果我們能想出一種藥物，我們可以用在人類身上，可以阻斷這種受體，那么這可能是一個非常好的新療法，我們可以給心臟病患者。”需要進一步的研究來確定NPY阻斷藥物是否能減少心臟病發(fā)作對患者造成的損害，并有助于提高生存率。